"Os próximos passos [passam pela] caracterização mais detalhada do mecanismo agora identificado", diz Carlos Farinha, um dos autores do artigo publicado recentemente no Journal of Cell Science
O artigo “EPAC1 activation by cAMP stabilizes CFTR at the membrane by promoting its interaction with NHERF1” publicado este mês no Journal of Cell Science resulta de um trabalho desenvolvido por Carlos Farinha e Margarida Amaral, investigadores do BioISI – Instituto de Biossistemas e Ciências Integrativas e professores do Departamento de Química e Bioquímica de Ciências ULisboa; em colaboração com o grupo de Manuela Zaccolo, professora da Universidade de Oxford e no qual está inserido o jovem estudante de doutoramento, Miguel Lobo, licenciado e mestre em Bioquímica por Ciências ULisboa e que começou este trabalho durante o mestrado na faculdade portuguesa.
Os autores deste estudo caracterizaram um novo mecanismo de regulação da proteína CFTR, que quando ausente ou com mau funcionamento é responsável pela fibrose quística, uma doença genética letal que se manifesta sobretudo ao nível dos pulmões, mas também do intestino.
De acordo com o comunicado de imprensa emitido pela faculdade esta segunda-feira, para os investigadores a identificação de novos alvos moleculares é essencial para definir estratégias terapêuticas cada vez mais robustas nos doentes com fibrose quística.
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Entrevista com Carlos Farinha
Imagem cedida por CF
Esta equipa do BioISI inclui quantas pessoas?
Carlos Farinha (CF) - A equipa que trabalha comigo é constituída por [cerca de] cinco pessoas e integra-se no grupo Functional Genomics & Proteostasis (cerca de 20 elementos), coordenado pela professora Margarida Amaral.
Quais são as suas funções, tarefas?
CF - Estudam diferentes aspetos da bioquímica e biologia celular/molecular da fibrose quística havendo no grupo alargado elementos que se dedicam também a abordagens de medicina personalizada.
Como é que surgiu a colaboração com a Universidade de Oxford?
CF - Surgiu num congresso de ciência básica da fibrose quística por interesses comuns na via de sinalização agora estudada. Tal levou a um estágio de três meses em Oxford do então aluno de mestrado Miguel Lobo. Neste momento, a professora Manuela Zaccolo é coorientadora de um outro aluno (agora de doutoramento), que está a continuar/desenvolver o trabalho agora publicado.
Qual tem sido a reação dos pares relativamente a estes avanços?
CF - Tem sido em geral boa, dada a necessidade ainda sentida de identificar novos mecanismos, no caso de estabilização da proteína na membrana, que possa servir de base a novas estratégias terapêuticas.
Quais são os próximos passos desta equipa?
CF - Os próximos passos [passam pela] caracterização mais detalhada do mecanismo agora identificado, sobretudo ao nível da identificação de outras proteínas que possam estar envolvidas no processo, de modo a refinar a identificação de possíveis alvos terapêuticos.
Esta nova estratégia terapêutica já foi aprovada para uso em doentes?
CF - Desde a identificação de um mecanismo molecular até à aprovação para uso em doentes vai normalmente um longo caminho. No entanto, a modulação da via de sinalização agora identificada como relevante no contexto da fibrose quística é também promissora para outras patologias (nomeadamente do foro cardíaco) pelo que existe investigação em curso, tentando que possa chegar o mais depressa possível à clínica.
